Речь идет об энзиме CAMKK2, который регулирует работу макрофагов — особых клеток иммунной системы. В обычных условиях макрофаги помогают очищать ткани от бактерий и поврежденных клеток. Но при избытке жиров в рационе они переходят в «агрессивный режим» и усиливают воспаление. Именно хронический воспалительный процесс в жировой ткани и клетках печени уже давно считается одной из ключевых причин развития инсулинорезистентности и диабета.
В исследовании, которое провели ученые из Университета Монаш в Мельбурне и Медицинского колледжа Бэйлора в Техасе, мышей генетически модифицировали так, чтобы у них отсутствовал CAMKK2, причем не во всем организме, а именно в миелоидных клетках, к которым относятся макрофаги. Когда такие генно-модифицированные животные получали еду с высоким содержанием жиров, они практически не набирали лишний вес, а уровень сахара и инсулина в их крови оставался нормальным. У мышей из контрольной группы, которые ели такую же пищу, все было в наличии: и ожирение, и признаки диабета — повышенный уровень глюкозы и инсулина.
Анализ показал, что у модифицированных мышей менялась жировая ткань: в ней активировались гены, которые отвечают за термогенез и так называемое «коричневение» белого жира — процесс, при котором жировая ткань начинает сжигать калории вместо того, чтобы их накапливать. Макрофаги при этом оставались в «противовоспалительном» состоянии и переключились на использование жиров как источника энергии. В печени не развивалось ожирение, а митохондрии — клеточные «электростанции» — работали гораздо эффективнее.
Как отмечают авторы, это указывает на ключевую роль CAMKK2 в управлении метаболизмом через взаимодействие иммунной системы и жировой ткани. Если найти способ избирательно блокировать этот фермент у людей, можно разработать новые методы лечения ожирения, диабета и связанных с ними нарушений обмена веществ. Более того, так как воспаление, вызванное макрофагами, связано и с другими болезнями, в том числе, с атеросклерозом и некоторыми видами рака, потенциальная польза открытия может быть еще шире.
Ученые признают, что пока что проведены только эксперименты на животных, их результаты не обязательно напрямую применимы к человеку. Кроме того, существующие способы подавления фермента пока что работают недостаточно точно и не подходят для клинического применения. Но уже можно с уверенностью сказать, что наметилось совершенно новое направление для разработки способов влияния на обмен веществ гораздо более глубоких и эффективных, чем существующие методы.
Ранее ученые выяснили, что стресс меняет работу кишечника и мозга, заставляя нас толстеть.
